Новое
В классификации ВОЗ (10 пересмотр МКБ) различают следующие формы кариеса.КО 2 Кариес зубовКО 2.0 Кариес эмалиСтадия «белого (мелового) пятна» начальный кариесК02.1 Кариес дентинаК02.2 Кариес цементаК02.3 Приостановившийся кариес зубовК02.4 ОдонтоплазияДетская меланодентия МеланодонтоплазияК02.8 Другой уточненный кариес зубовК02.9 Кариес зубов неуточненный
В клиническом течении кариеса различают два этапа. Первый характеризуется деминерализацией эмали и изменением цвета или появлением шероховатости эмали. Второй — образованием кариозной полости с поражением дентина. Второй этап развития кариозного процесса нашел довольно полное отражение в многочисленных исследованиях, которые не вызывают
В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что кариозный процесс начинается с деминерализации. При этом наиболее выраженная убыль минеральных компонентов наблюдается в подповерхностном слое при относительно со—хранившемся наружном слое. Непосредственная причина очаговой деминерализации в белом кариозном пятне заключается в
Деминерализация. Первичное разрушение эмали при кариесе — деминерализация — происходит при локальном изменении рН ниже 4,5. Однако кратковременного снижения рН недостаточно, чтобы вызвать значительные изменения в минеральном составе эмали, так как спустя примерно 30 мин рН зубной бляшки возвращается к прежнему
Благодаря слюне организму удается осуществлять контроль над микробным сообществом полости рта. Нормальная флора полости рта благоприятна для хозяина, так как она защищает его от многих патогенных возбудителей, попадающих извне. Следует отметить, что обитатели полости рта благополучно существуют на питательных веществах ротовой
Зубная бляшка — это скопление бактерий, которые плотно фиксированы на поверхности зуба и при определенных условиях способны создать на ограниченном участке кислую среду, достаточную для деминерализации эмали. Характеризуя зубную бляшку, следует указать, что это мягкий, прозрачный, клейкий материал, который почти полностью
Без микроорганизмов, как и без углеводов, контактирующих с поверхностью эмали, кариеса не бывает. К настоящему времени накопилось более чем достаточно данных о роли микроорганизмов в возникновении кариеса. F. J. Orlander с соавт. (1954) в опытах на крысах, извлеченных из матки и
Из внешних воздействий, которые приводят к интенсивному разрушению зубов, в первую очередь следует указать на ионизирующую радиацию. Действительно, после лучевой терапии, особенно области головы или шеи, через 6—8 мес появляются признаки поражения зубов в виде белых пятен, а затем кариозные полости.
Высказывалось мнение о прямой зависимости кариеса от таких длительно протекающих сопутствующих заболеваний, как туберкулез, ревматизм и др. При этом утверждалось, что влияние осуществляется через пульпу с нарушением процессов обмена и кровоснабжения. Такой подход подтверждения не получил.
Считается установленным, что в возникновении кариеса зубов важная роль принадлежит характеру питания. На основании результатов многочисленных клинических и экспериментальных исследований установлено, что длительное употребление сладостей всегда сопровождается интенсивным поражением зубов кариесом. Установлена высокая интенсивность кариеса (КПУ 15—22) у лиц, проработавших 10